Pada artikel sebelumnya, kita membahas mengenai dampak buruk mengkonsumsi gula dalam jumlah banyak yang disebabkan oleh fruktosa, salah satu komponen sukrosa pada gula yang biasa kita makan. Mungkin ada yang bertanya, memang kenapa fruktosa lebih berbahaya? Kenapa komponen sukrosa lainnya, yaitu glukosa, lebih aman?
Jawaban singkatnya adalah karena perbedaan cara tubuh kita memetabolisme kedua komponen gula tersebut. Untuk kamu yang memiliki keingintahuan lebih besar, ayo kita bahas bersama-sama.
Hampir semua fruktosa yang kita makan masuk ke hati
Setelah dimakan dan masuk ke lambung serta sampai di usus halus, sukrosa akan dipecah menjadi glukosa dan fruktosa oleh enzim sukrase [1]. Kemudian, fruktosa diangkut ke dalam sel melalui GLUT5, suatu protein pada membran sel yang berfungsi khusus untuk mentransport fruktosa [2]. Oya, sebagai catatan, sel itu seperti rumah, dia memiliki dinding, ruangan-ruangan, dan pintu-pintu. Pada sel, ’dindingnya berbentuk membran yang terbuat dari lipid dua lapis (lipid bilayer).
Sel juga memiliki banyak jenis ‘pintu’ yang terbentuk dari protein, biasanya disebut protein membran karena berada di membran. Tiap-tiap ‘pintu’ ini memiliki fungsi khusus, tergantung dari zat apa yang bisa dimasukkannya. Contohnya, protein membran yang bertugas untuk memasukan molekul air disebut aquaporin. Nah, GLUT5 itu adalah protein membran yang tugasnya khusus untuk mentranspor molekul fruktosa ke dalam sel epitel usus halus yang kemudian dilepaskan ke aliran darah. Sedangkan untuk glukosa, ada protein membran lain yang mentransportnya, yaitu protein SGLT1 [2].
Melalui aliran darah, nutrisi-nutrisi yang dibawanya diserap oleh berbagai jaringan tubuh. Akan tetapi, sebagian besar fruktosa diserap oleh hati melalui protein membran GLUT2 [2]. GLUT2 terdapat dalam jumlah besar di sel-sel hati, dan dalam jumlah sedikit di organ lain seperti pada usus kecil dan pankreas [2]. Selain itu, di hati juga ada protein membran yang bernama GLU8, walaupun dalam jumlah sedikit [3]. Oleh karenanya, sangat masuk akal kalau hampir semua fruktosa masuk ke hati.
Gambar 1. Proses transport fruktosa dan glukosa di usus halus.
Protein membran GLUT2 dan GLU8 berfungsi untuk menyerap fruktosa dan juga glukosa ke dalam sel hati. Untuk glukosa, walaupun ada yang masuk ke hati, sebagian besar diteruskan lagi melalui aliran darah ke seluruh tubuh sebagai sumber bahan bakar untuk pembentukan molekul energi pada tiap sel tubuh.
Metabolisme fruktosa di hati
Setelah masuk ke dalam sel hati, fruktosa akan difosforilasi oleh enzim bernama keto heksokinase (KHK) menjadi fruktosa 1-fosfat (F1F) [4]. Perlu diketahui, enzim adalah makromolekul (biasanya berbentuk protein) yang berfungsi untuk mengkatalis atau mempercepat suatu reaksi kimia terjadi. Pada kasus ini, fruktosa yang masuk ke sel hati akan ditempeli dengan molekul fosfat pada atom karbon fruktosa number 1 menggunakan KHK sebagai mesin yang menempelkannya.
Oya satu lagi, kalo dianalogikan, reaksi metabolisme ini mirip seperti permainan Lego, dimana kita merangkai molekul dari satu bentuk ke bentuk lainnya dengan menambahkan atau mencopot ’potongan Lego’-nya. Nah pada molekul fruktosa, tiap atom pembentuknya (Karbon (C), Oksigen (O), Hidrogen (H)) adalah ‘potongan Lego’-nya.
Oke, lanjut ke reaksi metabolisme fruktosa. Fruktosa 1-fosfat (F1F) yang terbentuk tadi kemudian dipotong menjadi gliseraldehid dan dihidroksiaseton fosfat (DHAF) oleh enzim aldolase B. Gliseraldehid difosforilasi lebih lanjut menjadi gliseraldehid-3-fosfat (G3F) oleh enzim dihidroksiaseton kinase 2 (DAK2). Nah, G3F dan DHAF hasil pemecahan fruktosa ini dapat digunakan untuk membuat lemak melalui proses lipogenesis, atau disimpan dalam bentuk glukosa sebagai cadangan energi melalui proses glukoneogenesis, atau pun untuk membentuk energi sel. Jadi tergantung kebutuhan [4].
Dari penjelasan diatas, jadi sedikit lebih tahu kan, hubungan antara konsumsi fruktosa dengan pembentukan lemak di hati? Jadi kesimpulannya, dengan semakin banyaknya kita mengkonsumsi gula maka kemungkinan mengalami obesitas menjadi lebih besar.
Referensi:
[1] K. A. Conklin, K. M. Yamashiro, and G. M. Gray, “Human intestinal sucrase-isomaltase. Identification of free sucrase and isomaltase and cleavage of the hybrid into active distinct subunits,” J. Biol. Chem., vol. 250, no. 15, pp. 5735–5741, Aug. 1975.
[2] M. Uldry and B. Thorens, “The SLC2 family of facilitated hexose and polyol transporters,” Pflugers Arch., vol. 447, no. 5, pp. 480–489, Feb. 2004, doi: 10.1007/s00424-003-1085-0.
[3] B. J. DeBosch, Z. Chen, J. L. Saben, B. N. Finck, and K. H. Moley, “Glucose Transporter 8 (GLUT8) Mediates Fructose-induced de Novo Lipogenesis and Macrosteatosis,” J. Biol. Chem., vol. 289, no. 16, pp. 10989–10998, Apr. 2014, doi: 10.1074/jbc.M113.527002.
[4] M. A. Herman and V. T. Samuel, “The Sweet Path to Metabolic Demise: Fructose and Lipid Synthesis,” Trends Endocrinol. Metab., vol. 27, no. 10, pp. 719–730, Oct. 2016, doi: 10.1016/j.tem.2016.06.005.